Masha Frenkel | Somatische Bewegungsschule

vektorbild Endokrines System

PCOS und HPU, IR, LR – in Stichworten – für Fortgeschrittene

Bei HPU kann es passieren, dass die Hypophyse, die von B6, Zink (und Mangan?) abhängig ist, in Ermangelung dieser ihre Arbeit nicht mehr korrekt macht:

Beispiele:

niedriges TSH (<1) bei niedrigen freien Werten. Hier wird die Schilddrüse nicht stimuliert, obwohl sie klar und deutlich in der Unterfunktion ist. In dieser Situation ist schwanger werden schwierig.

niedriges LH in der Mitte des Zyklus – bedeutet keinen Eisprung, also auch Progesteronmangel, Östrogendominanz… Hier wird man auch nicht schwanger. Aber auch die Schilddrüse wird immer schlechter arbeiten. Ein Teufelskreis.

PCOS entsteht multifaktoriell.

Normal sind 10-12 reifende Follikel im Monat (stimuliert durch LH und FSH), bei PCOS ist es nur 1. Es kommt aber nicht zum Eisprung, siehe oben.

Die Eierstöcke produzieren normalerweise viel Estradiol und wenig Androgene. Bei PCOS – genau andersherum, was wiederum zum Mangel an Follikeln und fehlenden Eisprüngen und Progesteronmangel führt.

PCOS ohne HPU geht mit LH-Exzessen daher, bei HPU oft herrscht ein LH-Mangel.

Mangel an Estradiol und zu viel an Androgenen – der Androgenexzess blockiert die Aromatase und somit auch die Umwandlung des Testosterons in Estradiol. Teufelskreis!

  • Insulin wirkt am Ovar und stimuliert Bildung der Androgene
  • Insulin hemmt die Aromatase
  • Hemmung der SHBG-Synthese in der Leber
  • Fettstoffwechselstörung in der Leber
  • Hemmung der DHEA-Synthese in den Nebennieren – antidiabetische Funktion aufgehoben

Insulin wird als Reaktion auf Carbs, Proteine und Fette und auch auf Essen-gesehen in der Bauchspeicheldrüse produziert, um die Glucose durch die GLUT4-Rezeptoren in die Zelle zu befördern. Bei der Insulinresistenz sind diese Rezeptoren abgeschaltet (auch als Resultat der energetischen Profizite!, besonders bei den Übergewichtigen).
Jede Zelle des Körpers hat Glucoserezeptoren (genau wie VDR). Wenn die Glucose in die Zelle gelangt, wird daraus ATP produziert, also die Energie. So ist es im Kohlenhydratstoffwechsel.

Übrigens Bewegung schaltet GLUT2 Transporter ein, die transportieren die Glucose insulinunabhängig in die Zellen!!!

Physikalische IR (nur Muskeln erhalten nicht die Glucose):

  • im Schlaf
  • in der Pubertät (kann hier bei zucker/fastfood Ernährung pathologisch werden!)
  • in der Schwangerschaft

Pathologische IR (Zellen hungern, Blutzucker bzw Insulin erhöht) (HOMA-Index, Glucose und Insulin nüchtern messen lassen)

  • Was erhöht stark Insulin (hoher Insulin-Index):
  • Soja und Milchprodukte – strikt meiden
  • Stress und Cortisol (erhöhen Blutzucker und Insulin)
  • Bewegungsmangel

PCOS-Begleiterscheinungen im Blut: Hohe Tryglyceride, niedriges HDL, hohes LDL. Die gleichen Erscheinungen zeigt auch der Chrommangel

  • hohes CRP (Entzündungen)

Bei PCOS würde ICH auf die HPU-Therapie (vor allem das Auffüllen der HPU-Mängel) und strikte ketogene Ernährung setzen. Das wäre ursächlich. Begleitend eventuell Progesteron. Davor und nach 6 Monaten in der Ketose würde ich meine Werte neu checken – HOMA-Index, FT3, FT4, TSH, Prolactin, SHBG, DHEA, Testosteron etc.

Ein anderes Thema, das mich auch interessiert hat:

Leptinresistenz

Der Hypothalamus ist auch B6/Zink/Mangan-abhängig und er regelt ja die Hypophyse. Wie der Herr, so sein Gescherr 🙂 TRH testen und schauen, ob und wer schuld ist.

Hypothalamus hat Leptinrezeptoren, das ist unser Sättigungshormon, der allerdings im Fettgewebe produziert wird. Ist man ausgemergelt, hat man Leptinmangel und dadurch auch eine Leptinresistenz. Weil einfach zu wenig Signal kommt. Dann isst man und wird man nicht satt. Hier hilft das Zunehmen.

Jede Zelle des Körpers hat Leptinrezeptoren (wie auch bei Glucose und Vit D)

Hohes Leptin (bei bestehenden Leptinresistenz) wirkt sich auf die Schilddrüse, in dem er das FT4 zu rT3 umwandelt, was der Hypophyse kommuniziert wird, worauf diese denkt, man habe genug FT3 und hört auf die SD zu stimulieren, mehr Hormone zu produzieren. Dann haben wir normales TSH und miese freie SD-Werte.

Was begünstigt die LR?

  • chronischer Stress
  • chronische Entzündungen (HNO, Darm)
  • Fruktose besetzt die Leptinrezeptoren (Honig, Ahornsyrup, Agavendicksaft, Fruktose-Mais-Sirup, zu viel Salz!!! erschafft endogene Fruktose). Fruktose erhöht die Harnsäure, was zu Entzündungen führt, F erhöht die Tryglyceride, führt langfristig zu Fettleber

Analyse: im Blut Leptin. Sollte <10 (Frauen), < 7-8 (Männer)

Strategie:

  • Weniger Omega 6 Quellen
  • Mehr Omega 3 Quellen (Wildfangfisch, Algenöl)
  • Karenz an Gluten, Zucker und Milchprodukten (ausser Butter und Ghee)
  • Karenz an Tomaten, Paprika, Kartoffeln, Auberginen und Goji
  • Weniger Hülsenfrüchte
  • Bekämpfung der Entzündungen
  • Darm
  • Ernährung (der Liste nach passt Ketogene Ernährung, wieder mal perfekt)
  • Schlaf

Das waren so unzusammenhängende Stichworte als Resultat meiner Recherchen. Wer was hinzufügen oder korrigieren möchte, ich bitte darum, das zu tun. Danke!

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